血清乳酸脫氫酶（LDH）同工酶測(cè)定及意義
一. 概述
人組織中的乳酸脫氫酶（LDH）用電泳法可以分離出5種同工酶區(qū)帶，根據(jù)其電泳遷移率的快慢，依次命名為LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5。不同組織的乳酸脫氫酶同工酶分布不同，存在明顯的組織特異性，人心肌、腎和紅細(xì)胞中以LDH1和LDH2zui多，骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5zui多，而肺、脾、胰、甲狀腺、腎上腺和淋巴結(jié)等組織中以LDH3zui多。后來(lái)從睪丸和精子中發(fā)現(xiàn)了LDHx，其電泳遷移率介于LDH4和LDH5之間。LDH是由H（心肌型）和M（骨骼肌型）兩類(lèi)亞基組成，分別形成LDH1（H4）、LDH2（H3M）、LDH3（H2M2）、LDH4（HM3）、LDH5（M4）。
二．正常參考值
瓊脂糖電泳法：
LDH1（28.4±5.3）%；
LDH2（41.0±5.0）%；
LDH3（19.0±4.0）%；
LDH4（6.6±3.5）%；
LDH5（4.6±3.0）%。
醋酸纖維素薄膜法：
LDH1（25.32±2.62）%
LDH2（34.36±1.57）%
LDH3（21.86±1.38）%
LDH4（11.3±1.84）%
LDH5（7.97±1.59）%
聚丙烯酰胺法：血清乳酸脫氫酶
LDH1（26.9±0.4）%
LDH2（36.0±0.5）%
LDH3（21.9±0.4）%
LDH4（11.1±0.4）%
LDH5（4.1±0.3）%
總之，健康成人血清LDH同工酶有如下的規(guī)律：LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5。
三．臨床意義
心肌細(xì)胞LD活性遠(yuǎn)高于血清數(shù)百倍，尤以LDH1和LDH2含量zui高。急性心肌梗塞時(shí)，血清LDH1和LDH2顯著升高，約95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大于1，且LDH1升高早于LDH總活性升高。病毒性和風(fēng)濕性心肌炎及克山病心肌損害等，病人的血清LDH同工酶的改變與心肌梗塞相似。LDH1/LDH2比值＞1還見(jiàn)于溶血性貧血、惡性貧血、鐮形細(xì)胞性貧血、腎臟損傷、腎皮質(zhì)梗塞、心肌損傷性疾病、瓣膜病等。
腦干含LDH1較高。頗腦損傷僅累及大腦半球時(shí)，只有血清同工酶譜的值增高，而不影響同工酶的相互比值，如果累及腦干時(shí)，病人血清LDH1的含量也增高。 血清乳酸脫氫酶
急性心肌梗塞發(fā)病后12～24小時(shí)，血清LDH1業(yè)已升高。若同時(shí)測(cè)定LD總活性，可發(fā)現(xiàn)LDH1/總LDH的比值對(duì)急性心肌梗塞診斷的陽(yáng)性率與可靠性?xún)?yōu)于單純測(cè)定LDH1或CK-MB。
胚胎細(xì)胞瘤病人的血清LDH1活性升高。
肝細(xì)胞損傷或壞死后，向血流釋入大量的LDH4和LDH5，致使血中LDH5/LDH4比值升高，故LDH5/LDH4＞1可做為肝細(xì)胞損傷的指標(biāo)。急性肝炎以LDH5明顯升高，LDH4不增，LDH5/LDH4＞1為特征；若血清LDH5持續(xù)升高或下降后再度升高，則可認(rèn)為是慢性肝炎；肝昏迷病人的血清LDH5、LDH4活性*時(shí)，常示預(yù)后不良；原發(fā)性肝癌以血清LDH4＞LDH5較為常見(jiàn)。
腎皮質(zhì)以LDH1和LDH2含量較高，腎髓質(zhì)以LDH4和LDH5活性較強(qiáng)?；技毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、慢性腎小球腎炎以及腎移植排異時(shí)，血清LDH5均可增高。
肺含LDH3較多，肺部疾患時(shí)血清LDH3?？缮摺７喂Ｈ麜r(shí)LDH3和LDH4相等，LDH1明顯下降；肺膿腫病人的血清LDH3、LDH4常與LDH5同時(shí)升高。
血清LD總活性升高而同工酶譜正常（LDH1/LDH2＜1）的病例，臨床出現(xiàn)率依次為；心肺疾病、惡性腫瘤、骨折、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患、炎癥、肝硬變、傳染性單核細(xì)胞增多癥、甲狀腺機(jī)能低下、尿毒癥、組織壞死、病毒血癥、腸梗阻等。
肌營(yíng)養(yǎng)不良病人肌肉中LDH1、LDH2明顯增高，LDH5顯著下降；而血清則相反，LDH1、LDH2明顯減少，LDH4、LDH5顯著，表明血清LDH同工酶主要來(lái)自肌肉組織。煤礦、鎢礦矽肺病人的血清LDH1、LDH2下降，LDH4、LDH5升高。
惡性病變時(shí)LDH3常增高。
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